Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια

Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια

ΟΡΙΣΜΟΣ

  •  H Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια (Δ.Α.) είναι μια από τις επιπλοκές του διαβήτη που προκαλείται από αλλοιώσεις στα αγγεία του οφθαλμού.
  • Αποτελεί συχνή αιτία τύφλωσης σε διαβητικούς ασθενείς.

 

               ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

  • Η Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια αφορά όλους του διαβητικούς ασθενείς είτε είναι ινσουλινο εξαρτώμενοι (Τύπος 1) νεαροί σε ηλικία είτε είναι μη ινσουλινο-εξαρτώμενοι (Τύπος 2) και εμφανίζουν την πάθηση σε μεγαλύτερες ηλικίες.

             ΠΑΘΟΓΕΝΙΑ

  • Υψηλά επίπεδα γλυκόζης προκαλούν βλάβες στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς (προτριχοειδικά αρτηρίδια, τριχοειδή και φλεβίδια) -μικροαγγειοπάθεια

 

ΙΣΧΑΙΜΙΑ-ΥΠΟΞΙΑ

  • Αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων αλλά και  απόφραξη του αυλού τους.
  • Αυτό οδηγεί αφ’ ενός μεν στη ‘διαρροή’ συστατικών του αίματος στον περιβάλλοντα χώρο και αφ’ ετέρου στην ελλιπή οξυγόνωση της περιοχής.

ΑΓΓΕΙΟΓΕΝΕΤΙΚΟΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ ΚΑΙ ΝΕΟΑΓΓΕΙΩΣΗ

  • Ισχαιμία και υποξία έχει σαν αποτέλεσμα την δημιουργία ενός αγγειογενετικού παράγοντα(VEGF) σε μία προσπάθεια του οργανισμού να επαναιματώσει τις περιοχές του αμφιβληστροειδούς που δεν αιματώνονται ικανοποιητικά.
  • Δημιουργία παθολογικών αγγείων (νεοαγγείων) στον αμφιβληστροειδή, στην κεφαλή του οπτικού νεύρου και στην ίριδα.

 ΟΙΔΗΜΑ

  • Διαρροή των μικρών αγγείων επιφέρει διάχυτο ή εστιακό οίδημα του αμφιβληστροειδούς.
  • Όταν το οίδημα αυτό εντοπίζεται στην ωχρά κηλίδα, η οποία είναι το σημείο της ευκρινούς όρασης στο κέντρο του ματιού, τότε η οπτική οξύτητα του ασθενούς μειώνεται.

ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ ΩΧΡΑΣ

  • Επακόλουθο της Δ.Α.
  • Εμφανίζεται διήθηση από ανώμαλα αγγεία στο κεντρικό τμήμα του αμφιβληστροειδούς (Ω.Κ.) που είναι υπεύθυνη για την κεντρική όραση και μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική μείωση της οπτικής οξύτητας.
  • 1-3% των ασθενών με διαβήτη, αποτελεί κύρια αιτία τύφλωσης στις περισσότερες ανεπτυγμένες χώρες.

ΣΤΑΔΙΑ

Ανάλογα με τη βαρύτητά της, η Δ.Α. χωρίζεται σε στάδια. Η μετάβαση από το ένα στο άλλο γίνεται με την πάροδο του χρόνου εφ’ όσον βέβαια τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα βρίσκονται πάνω από τα φυσιολογικά όρια.

Δ.Α. ΥΠΟΣΤΡΩΜΑΤΟΣ

ΜΗ ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΗ Δ.Α.

  • Οι ουσίες που διαφεύγουν από τα αγγεία δημιουργούν τοπικά οιδήματα με αποτέλεσμα τη θόλωση της όρασης. Το φαινόμενο γίνεται αντιληπτό από τον ασθενή αν προσβληθεί η ωχρά κηλίδα (κυστικό οίδημα της ωχράς).
  • Οι αλλοιώσεις εκδηλώνονται εντός του αμφ/δους.

ΠΡΟΠΑΡΑΓΩΓΙΚΗ Δ.Α.

  • Ενδιάμεσο στάδιο όπου πλέον αρχίζει να γίνεται αισθητή τοπικά η ισχαιμία που προκαλείται από την απόφραξη των αγγείων.

ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΗ Δ.Α.

  •  Η έλλειψη οξυγόνου προκαλεί την ανάπτυξη νέων παθολογικών αγγείων (νεοαγγείωση). Το πρόβλημα είναι ότι τα τοιχώματά τους χαρακτηρίζονται από μεγάλη ευθραυστότητα με αποτέλεσμα τη συχνή εκδήλωση αιμορραγιών.
  •  Το πιο προχωρημένο και σοβαρό στάδιο της Δ.Α.
  • Προαμφ/κές και ενδουαλοειδικές αλλοιώσεις.
  • Η έλλειψη οξυγόνου προκαλεί την ανάπτυξη νέων παθολογικών αγγείων (νεοαγγείωση). Το πρόβλημα είναι ότι τα τοιχώματά τους χαρακτηρίζονται από μεγάλη ευθραυστότητα με αποτέλεσμα τη συχνή εκδήλωση αιμορραγιών.
  • Το πιο προχωρημένο και σοβαρό στάδιο της Δ.Α.

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΗΣ Δ.Α.

  • Σοβαρές αλλαγές στον οφθαλμό, χωρίς συμπτώματα.
  • Η όραση μπορεί να μην μεταβληθεί μέχρι που η Δ.Α. να εξελιχθεί σε πιο προχωρημένα στάδια.
  • Παροδικά θαμπώματα, λόγω αυξομειώσεως σακχάρου.
  • Θολή όραση, ευαισθησία στο έντονο φως, σκοτεινά σημεία, μυγάκια.
  • Τα συμπτώματα εμφανίζονται όταν υπάρξει οίδημα στην ωχρά ή αιμορραγία του υαλώδους ή του αμφ/δούς με απώλεια οράσεως.

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

  1. Η χρονική διάρκεια της νόσου. Σε ασθενείς νεότερους των 30 ετών, η πιθανότητα να αναπτύξουν Δ.Α είναι 50% στα πρώτα 10 χρόνια, ενώ μετά τα 30 χρόνια η πιθανότητα είναι 90%.
  2. Ο καλός μεταβολικός έλεγχος μπορεί να καθυστερήσει σημαντικά την εμφάνιση Δ.Α.
  3. Η αρτηριακή υπέρταση, η αναιμία και η προσβολή των νεφρών, η παχυσαρκία, η εγκυμοσύνη, αυξημένα επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης μπορούν να επιταχύνουν ή να επιδεινώσουν την εμφάνιση της Δ.Α.

ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ ΚΑΙ Δ.Α.

  • Προϋπάρχοντος διαβήτη, χωρίς αλλοιώσεις στο βυθό δεν υπάρχει κίνδυνος για την όραση. Συνιστάται οφθαλμολογικός έλεγχος το πρώτο τρίμηνο.
  • Αλλοιώσεις στο βυθό σε μη παραγωγική μορφή, τότε το 50% μπορεί να εμφανίσει εξέλιξη της Δ.Α, η οποία όμως θα υποχωρήσει μετά τον τοκετό. Συνιστάται τρίμηνη ή και μηνιαία παρακολούθηση.
  • Σε σοβαρή μορφή παραγωγικής Δ.Α, τότε είναι απαραίτητη η στενή παρακολούθηση καθώς και η θεραπεία με λέιζερ.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ Π.Δ.Α.

  • Μικρές ή μεγάλες υαλοειδικές αιμορραγίες οι οποίες προκαλούν ανάλογα, μικρή ή μεγάλη μείωση στην όραση.
  • Νεοαγγειακό γλαύκωμα, από νεοαγγεία που φράζουν την αποχέτευση του υδατοειδούς υγρού στον πρόσθιο θάλαμο του οφθαλμού.
  • Αποκόλληση του αμφιβληστροειδή από έλξεις, που δημιουργούν τα νεοαγγεία και το αιμορραγικό υαλώδες υγρό, στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδή.

Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΟΦΘΑΛΜΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΞΕΤΑΣΗΣ

  • Ο διαβητικός πρέπει να υποβάλλεται τακτικά σε οφθαλμολογική εξέταση ακόμη και όταν δεν έχει συμπτώματα, για έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία της αμφ/πάθειας.
  • Η πρόληψη είναι η καλύτερη θεραπεία.

ΠΟΤΕ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΓΙΝΕΤΑΙ

  • Η επίσκεψη στον οφθαλμίατρο θα πρέπει να γίνεται κάθε 6 μήνες εφόσον δεν συντρέχουν λόγοι για πιο συχνή παρακολούθηση και εφόσον δεν υπάρχουν αλλοιώσεις στον βυθό.
  • Αν υπάρχουν αλλοιώσεις τότε καλό είναι οι επισκέψεις μας να γίνονται κάθε 3,4 μήνες. Με αυτό το τρόπο θα υπάρχει η δυνατότητα να προβλεφθούν έγκαιρα οι βλάβες.

ΟΦΘΑΛΜΟΣΚΟΠΗΣΗ

  • Ερεθισμοί και φλεγμονές των βλεφάρων.
  • Παραλύσεις των οφθαλμοκινητικών μυών, με αποτέλεσμα παραλυτικό στραβισμό και διπλωπία, παροδικού συνήθως χαρακτήρα.
  • Παροδικές αλλαγές στη διάθλαση, λόγω μεταβολών της πυκνότητας του φακού στις αυξομειώσεις του σακχάρου.
  • Γλαύκωμα (νεοαγγειακό).
  • Πρώιμος καταρράκτης.

ΒΥΘΟΣΚΟΠΗΣΗ

  • Η βυθοσκόπηση μέσω διαστολής της κόρης των ματιών είναι η βασική εξέταση που πρέπει να κάνει συχνά ο διαβητικός ασθενής.

ΦΛΟΥΡΑΓΓΕΙΟΓΡΑΦΙΑ

  • Σαφέστερη διάγνωση της Δ.Α. και την κατάσταση των αγγείων.
  • Χορηγώντας ενδοφλεβίως μια χρωστική την φλουροσείνη.
  • Φωτογραφίζοντας τον βυθό του ματιού.

ΟΠΤΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ ΣΥΝΟΧΗΣ (OCT)

  • Νέα απεικονιστική διαγνωστική μέθοδος.
  • Εικόνες υψηλής ευκρίνειας του πρόσθιου τμήματος και του αμφιβληστροειδούς.
  • Πρώιμη διάγνωση και παρακολούθηση του οιδήματος Ω.Κ.
  • Αξονική απεικόνιση του υγρού.
  • Μέτρηση πάχυνσης αμφ/δούς.
  • Εκτίμηση του οπ. Υαλοειδούς και της υαλοαμφ/κής επιφάνειας.

ΣΥΝΙΣΤΩΜΕΝΗ ΟΦΘΑΛΜΙΑΤΡΙΚΗ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΑΝΑΛΟΓΑ ΜΕ ΤΟ ΣΤΑΔΙΟ

  • Φυσιολογική Βυθοσκόπηση κάθε 1 έτος.
  • Ήπια Δ.Α (μη παραγωγική) κάθε 9 μήνες.
  • Δ.Α Μέτριας Βαρύτητας (μη παραγωγική) κάθε 6 μήνες.
  • Σοβαρή Δ.Α (μη παραγωγική) κάθε 4 μήνες.
  • Κλινικά Σημαντικό Οίδημα της Ωχράς Κηλίδας κάθε 2-4 μήνες.
  • Παραγωγική Δ.Α κάθε 2-3 μήνες.

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ Δ.Α.

  • Μη Παραγωγική Δ.Α.: Αντιμετωπίζεται με θερμικό λέιζερ, το οποίο καταστρέφει τα αγγεία που έχουν βλάβες, για να σταματήσουν οι διαρροές (εστιακή φωτοπηξία).
  • Σε προχωρημένη διαβητική ωχροπάθεια , μπορεί να εφαρμοστεί λέιζερ γύρω από την ωχρά σαν δίκτυο (grid pattern).
  • Ενδουαλοειδική έγχυση τριαμκινολόνης.
  • Αντι-VEGF.
  • Χειρουργική επέμβαση (οπισθία υαλοειδεκτομή).

ΘΕΡΑΠΕΙΑ Π.Δ.Α.

Παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία

  • Φωτοπηξία με λέιζερ, συνήθως σε όλη την έκταση του περιφερικού αμφιβληστροειδή.
  • Σκοπός της θεραπείας είναι να καταστραφούν τα νεοαγγεία, αλλά και ο ισχαιμικός αμφιβληστροειδής που τα προκαλεί, προσφέροντας έτσι καλύτερη αιμάτωση στον υπόλοιπο υγιή ιστό και την ωχρά κηλίδα.
  • Επιβραδύνουμε ή και σταματάμε τις επιπλοκές της Δ.Α.

ΕΝΔΟΥΑΛΟΕΙΔΙΚΗ ΕΓΧΥΣΗ ΑΝΤΙ-VEGF

  • O παράγων VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor ), ευνοεί την ανάπτυξη των παθολογικών νεοαγγείων.
  • Η έγχυση ενδοβολβικά αντι-VEGF φαρμάκων.
  • Τοπική νάρκωση και σε συνθήκες αποστείρωσης , συνήθως στο χειρουργείο.

ΥΑΛΟΕΙΔΕΚΤΟΜΗ ΚΑΙ ΕΝΔΟΦΩΤΟΠΗΞΙΑ

  • Έλξεις στον αμφιβληστροειδή και αιμορραγίες στο υαλώδες υγρό.
  • Εμποδίζουν τον ασθενή να δει.
  • Εμποδίζουν τον γιατρό να κάνει λέιζερ.
  • Κίνδυνος για αποκόλληση του αμφιβληστροειδή από τις έλξεις. Καθαρίζεται χειρουργικά το υαλώδες υγρό από τις αιμορραγίες (υαλοειδεκτομή), τέμνονται οι έλξεις και κατόπιν γίνεται παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία με λέιζερ (ενδοφωτοπηξία).

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ

  • Σχολαστική ρύθμιση του σακχάρου του αίματος, με χορήγηση ινσουλίνης όταν είναι απαραίτητο (ΠΡΟΣΟΧΗ η ταχεία και αυστηρή ρύθμιση του σακχάρου σε μικρό χρονικό διάστημα μπορεί να επιφέρει επιδείνωση).
  • Τακτικός έλεγχος από τον οφθαλμίατρο, όπως αυτός έχει ορίσει. Άμεση προσφυγή στον οφθαλμίατρο σε κάθε μεταβολή ή διαταραχή στην όραση.
  • Καλή ρύθμιση της αρτηριακής πιέσεως και της χοληστερίνης.
  • Αποφυγή καπνίσματος και κατανάλωσης αλκοόλ.

Ελάτε σε επαφή μαζί μας

Ειρήνη Ν. Γεωργιάδου MD, PdD
Χειρουργός Οφθαλμίατρος, Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής Α.Π.Θ.
Εγνατία 77 (6ος όροφος), Θεσσαλονίκη
Τηλέφωνα 2310 221279, 2310 242634
Email: [email protected]

Πώς θα μας βρείτε